Ученые из медицинского центра Дюкского университета (Duke University Medical Center) обнаружили механизм, который может объяснить, почему стресс приводит к повреждению ДНК, пишет MedicalXpress.
В ходе исследования специалисты вводили мышам вещество, подобное адреналину, которое действовало через адренергические бета-рецепторы (локализованы на клеточной поверхности). Автор работы Роберт Лефковиц обнаружил, что эта модель хронического стресса вызвала определенные биологические пути и привела к повреждению ДНК.
«Этот механизм объясняет, почему хронический стресс вызывает у человека различные нарушения и заболевания, начиная от косметических проблем, включая седые волосы, до смертельно опасных злокачественных новообразований», — комментирует Р.Лефковиц.
Стресс действует на белок р53, который способен подавлять опухоли (т.н. страж генома). Именно он предотвращает геномные нарушения. «Исследование показало, что хронический стресс снижает уровень этого белка. Мы полагаем, что это является причиной хромосомных нарушений», — говорит Макото Хара.
Ранее Р.Лефковиц изучал G-белково-изолированные рецепторы (к ним относятся и адренергические бета-рецепторы), посредством которых действуют сердечные бета-блокаторы, антигистаминные препараты, лекарства от язвы. Сейчас команда ученых занимается исследованием белка бета-аррестина. Оказалось, что адреналин посредством G-белков и бета-аррестина проникает в клетку и повреждает ДНК. «Отключение» белка бета-аррестин-1 у мышей помогло предотвратить геномные нарушения. Снижение уровня бета-аррестина стабилизировало на клеточном уровне р53 в вилочковой железе (орган, который сильно реагирует на острые или хронические стрессы) и в яичниках, где стресс может повлиять на геном потомства.
Информация взята отсюда